Аспергиллус: Нови тест генских тестова за пацијенте изложене ризику од гљивичне инфекције

У осамнаестом веку, италијански свештеник који је радио као хоби ботаничар, открио је породицу гљива која може напредовати у готово сваком окружењу. Данас, Аспергиллус Познато је да живи у земљишту, вреба у јастуцима, понекад избацује из клима уређаја, и, према новом папиру у Натуре Цоммуницатионс ова „универзална и неизбежна“ гљива такође успева у плућима људи који су несретни да носе одређену генетску мутацију.

Када је Пиер Антонио Мицхели открио Аспергиллус 1700-их био је задивљен како је мала гљивица која узрокује плијесан личила на аспергилум - инструмент који се користио за посипање свете воде. Међутим, ефекти добијања благодати плућа од стране аспергила природе су знатно мање небески, према истраживачу Сарах Гаго са Универзитета у Манчестеру, који је први аутор на новом папиру. У студији, она и њен тим предлажу нову, генетску методу за скрининг пацијената са ризиком од аспергилозе.

"Аспергилоза је све већа брига за здравље", каже Гаго Инверсе. „Више од 10 милиона људи широм света пати од аспергилозе, укључујући инвазивне, хроничне и алергијске клиничке облике. Смртност због било којег клиничког облика аспергилозе је већа од 300.000 људи годишње, што је слично смрти од глобалног загријавања.

У већини случајева дисање у аспергиллус не узрокује болест. Међутим, неки облици хроничних инфекција аспергиллусом могу изазвати "гљивичну куглу" у плућима која се назива аспергилома. Ево како то описује ЛИФЕ (Водеће међународно гљивично образовање): „Аспергилома је сираст, смеђи, смеђи, зелени, жути или црни материјал. Гљивична кугла се састоји од густог конгломерата хифа распоређених у концентричним круговима. ”Ове замршене кугле спора плијесни, протеина и слузи су грубе али ријетке, ау многим случајевима су асимптоматске.

Али најтежи облик инфекције - инвазивна аспергилоза - јесте не имају гљивичну куглу. Оно што следи је много горе: гљивица путује од плућа до крвотока, где се може проширити и довести до отказивања органа. Гаго-ова студија је показала да око четири одсто људи има мутацију у гену званом ЗНФ77 који изазива кварове - претварајући њихова плућа у савршену основу за гљивице.

ЗНФ77 утиче на начин на који ћелије у бронхијалном епителу - ћелије које воде велики дишни путеви у плућима - интерагују у борби против инфекције, каже Гаго. Нормално, ћелије су причвршћене једна за другу са адхезивним компонентама које им омогућавају да направе један слој гигантских ћелија. Лепљење заједно помаже ћелијама да комуницирају да развију одбрамбене мере ако им инфекција пријети. Али ако ЗНФ77 не функционише исправно, мање је оних веза између ћелија и ћелија, а споре гљивица могу слободно расти.

Постаје још лошији: ЗНФ77 квар може помоћи гљивицама да се вежу за екстрацелуларни матрикс (простор између и око ћелија) прекомерним производњом протеина, каже Гаго. Овај вишак протеина делује као лепак, цементирајући гљивичне споре домаћину.

У својим експериментима, Гаго је открио да су ћелије са ослабљеном функцијом ЗНФ77 имале 35% више гљивичне адхезије спора у екстрацелуларном матриксу, а 10,4% више на саме ћелије плућа у поређењу са контролама са нормалном функцијом ЗНФ77. То је отприлике 17 пута више гљивица него што бисте очекивали од некога ко није имао овај неисправан ген.

Гагоов нови фокус је да види како ова мутација може утицати на друге респираторне инфекције, као што је бронхитис. „Тражимо нове групе пацијената као што су они са бронхитисом и инвазивном болешћу“, додаје она. Ако су њена нова испитивања успјешна, генетски тестови за ЗНФ77 могу бити сљедећи облик здравственог прегледа који је додао клинички репертоар - управо у вријеме сезоне грипе.