Анти-Агинг Друг Цоцктаил проширује Лифеспанс црва и може помоћи људима

Људи живе у просјеку око 72 године. Али мали црв, Цаенорхабдитис елеганс, може помоћи да се то промијени, иако живи само двије до три седмице. Упркос овој разлици у дуговечности, Ц. елеганс - транспарентан, један милиметар дугачак глиста - може бити оно што помаже људима да живе дуже и здравије. То је зато што су научници недавно открили како драматично продужити животни век црва техником за коју сумњају да би нам такође могла помоћи.

У студији објављеној у октобарском броју часописа Девелопментал Целл научници удружени са Националним универзитетом у Сингапуру наводе да давање тих малих црва мешавином фармацеутских лијекова повећава њихов животни вијек и одгађа њихову стопу старења. Ови лекови - који су укључивали рапамицин, рифампицин, Псора-4, алантоин и метформин - изабрани су зато што су претходне студије на животињским моделима показале да су у интеракцији са протеинима и продужиле животни век. Сада су научници открили да се спаривање два од ових лекова продужио је животни век црва и комбиновао их три удвостручио њихов животни век.

Др Јан Грубер, главни истраживач студије, је асистент професор биокемије на Иале-НУС колеџу, сарадња између Универзитета Иале и Националног универзитета у Сингапуру. Он сматра да ово истраживање може једног дана ублажити финансијска и друштвена оптерећења старења.

„Ако можемо пронаћи начин да продужимо здрав животни вијек и одгодимо старење људи, можемо се супротставити штетним посљедицама старења становништва, дајући земљама не само медицинске и економске користи, већ и бољи квалитет живота за своје људе“, Грубер рекао је у понедељак.

Ефекат који се налази у овој студији био је већи од оног који је пронађен у сличним студијама у којима су интервенције на лекове коришћене за продужење животног века животиња. Циљањем на преклапајуће сегменте генетске мреже која регулише старење, Грубер и његов тим успели су да успоре брзину биолошког старења црва за око 20 процената. Такође је дошло до очигледне промене у метаболизму липида у липидима, за које верују да утичу на мрежу гена која контролише старење.

Комбинације дрога за које раде Ц. елеганс вероватно би функционисало и за људе, јер је хипотеза да делимо еволутивно очуване путеве старења. У претходној студији, Грубер је такође открио да је сличан коктел за лекове продужио живот воћних мушица (Дросопхила меланогастер). Јер воћна мушица и * Ц. елегани су еволутивно удаљени једни од других - њихов заједнички предак је живио прије око 1,2 милијарде година - али коктел је изазвао комплементарне резултате, тим тврди да постоје "синергије између путова који контролирају животни вијек" који су "присутни у филогенетском стаблу за најмање Милијарду година и вероватно траг до заједничког претка још древнијег од тога. ”Овај древни предак је вероватно разлог зашто би такве различите животиње - укључујући људе, црве и мухе - на сличан начин биле погођене одређеним скупом лекова.

Сада када научници знају нешто о примјени ових лијекова узрокује да црви дуже живе, њихов циљ је да открију тачно што молекуларни и биолошки механизми узрокују да се то догоди. Крајњи циљ је да се развије нешто што може помоћи људима да спорије одрасту и да имају мање болести повезаних са старењем, као што су кардиоваскуларне болести, рак и Алцхајмерова болест.

Апстрактан:

Постоји растући интерес за фармаколошке интервенције које директно циљају на процес старења. Фармаколошке интервенције против старења треба да буду ефикасне када се почну код одраслих и, у идеалном случају, пренамене постојећих лекова. Показали смо да се драматично продужавање животног века може постићи циљањем вишеструких, еволуцијски очуваних путева и механизама старења употребом комбинације лекова. Користећи овај приступ у Ц. елеганс, успели смо да успоримо старење и значајно продужимо здрав животни век. Да бисмо идентификовали механизам ових синергија, применили смо транскриптомику и липидомску анализу. Ми смо открили да интеракције лекова укључују ТГФ-б пут и регрутоване гене повезане са ИГФ сигнализацијом. даф-2, даф-7, и сбп-1 интеракција узводно од промена у метаболизму липида, што резултира повећаним садржајем мононезасићених масних киселина и то је потребно за продужење здравог животног века. Ови подаци указују на то да се комбинације лекова који циљају на различите подгрупе регулаторне мреже старења гена могу искористити да изазову синергистичке користи за животни век.