ЛСД-триппинг мозгови откривају како дрога узрокује психоделично искуство

Није тајна да ЛСД изазива живописне халуцинације, измењена стања свести, једношћу са универзумом и низ других психоделичних ефеката. Али откако је Хиппман открио триппи хемикалију 1938. године, научници су покушавали да открију како он има ове огромне ефекте на мозак. Студија ЛСД објављена је у понедељак ПНАС пружа додатне доказе за водећу теорију, сугерирајући да мозак на ЛСД путује зато што доживљава сенсори оверлоад.

Добро је утврђено да мозак не може обрадити све сензорне информације које прима од вањског свијета. Понекад су ти подражаји сувишни, а понекад једноставно нису корисни. Кључни „филтер“ за све те информације је круг неурона у средини мозга који се назива таламус. Када исправно ради, таламус избацује непотребне информације тако да мозак не постане преоптерећен, баш као што алгоритми Твиттера покушавају да прикажу само твеетове које желите да прочитате.

"Већина сензорних утисака се преноси кроз таламус, који служи као чувар, одређује шта је релевантно и шта није и одлучује где би сигнали требало да иду", објаснио је психијатар Иале и истраживач ЛСД-а др Андрев Севелл, ЛивеСциенце. Севелл није био укључен у нову студију.

Али ЛСД и друге психоделике мењају способност таламуса да уради све ово филтрирање (неурознанственици га називају "сензорским гатинг"), према теорији коју су предложили др Марк А. Геиер и Франз Кс. Волленвеидер, Пх. Д., 2008. Ако таламус не може да изврши своје дужности везивања, мозак се изненада мора носити са много више стимуланса и улази у ужурбано кретање. Ту поплаву информација доживљавамо као психоделично ЛСД путовање (можда аналогно преоптерећености Твиттера).

Нови ПНАС студија, коју је водио др Катрин Х. Преллер, са Универзитетске болнице за психијатрију у Зурицху и коаутор Волленвеидера, дубоко урања у мозак како би показала како ЛСД показује свој учинак на таламус. Пошто, на њиховом врхунцу, ЛСД путовања имају сличне ефекте на психијатријска питања као што су депресија и схизофренија, разумевање начина на који се радови на лековима могу показати научницима како да лече те поремећаје.

ЛСД има добро познате ефекте на серотонин, неуротрансмитер који је укључен у многе друге психоделичне лекове, и предложено је да је серотонин такође кључни молекул укључен у кварење способности таламуса да филтрира информације током ЛСД путовања, што је резултирало “преоптерећењем Тако је Преллер и њен тим тестирали шта би се догодило ако би људима дали ЛСД, али су блокирали њихове серотонинске рецепторе.

Неки од својих 24 учесника дали су и ЛСД и лек који се зове кетансерин, који блокира серотонинске рецепторе. И сасвим сигурно, када су користили упитник 5-димензионално измењених стања свести да би открили ко се спотакнуо, открили су да су "сви субјективни ефекти дроге изазвани ЛСД-ом блокирани од стране Кет-а." Радећи дубље, показали су да ЛСД прекида један велики круг Промењена активност серотонина смањује утицај стриатума на таламус, који заузврат отвара таламички филтер на одређени део кортекса који се зове ПЦЦ (постериор цингулате цортек). Звучи као да ће ПЦЦ бити велики део психоделијског истраживања које се наставља.

"Посебно, ови резултати указују на улогу таламус-ПЦЦ везе за ефекте психоделија", пишу они.

Иако се чини да су таламус и ПЦЦ важна подручја на која се треба усредоточити, друге студије су откриле да ефекти ЛСД-а бубњају кроз многе међусобно повезане дијелове мозга. 2018. године, научници у Шпанији су показали да ЛСД погађа "ресет" на постојеће везе мозга, нудећи потенцијал за лијечење упорних проблема као што су депресија, овисност и ПТСП. Исте године, истраживачи са Универзитета у Калифорнији, Давис, показали су да неурони третирани ЛСД-ом имају више “грана” за повезивање са сусједним ћелијама.

Док не разумемо ЛСД потпуније, пут на ово: Баш као што људи на ЛСД извјештају осјећају већи осјећај повезаности са универзумом, тако и неурони мозга на психоделијама су такођер све више повезани.

Апстрактан: Психоделици имају јединствене ефекте на људску свест. Модел таламичког филтера сугерише да би главни ефекти психоделија могли да проистекну из дефицита гатинга, заснованог на дезинтеграцији обраде информација унутар цортицо-стриато-тхаламо-цортицал (ЦСТЦ) петљи повратне везе. Да бисмо тестирали ову хипотезу, карактерисали смо промене у усмереној (ефективној) повезаности између одабраних ЦТСЦ региона након акутне примене диетиламида лизергичне киселине (ЛСД), и после предтретмана са Кетансерином (селективни антагонист серотонин 2А рецептора) плус ЛСД у двоструко слепој, рандомизованој, плацебо-контролисана, унакрсна студија код 25 здравих учесника. Користили смо спектрално динамичко узрочно моделирање (ДЦМ) за фМРИ податке у стању мировања. Потпуно повезани ДЦМ модели су специфицирани за сваки третман да би се истражила повезаност између следећих области: таламус, вентрални стриатум, постериорни цингуларни кортекс и темпорални кортекс. Наши резултати потврђују велика предвиђања предложена у моделу ЦСТЦ-а и пружају доказе да ЛСД мијења ефективну повезаност унутар путева ЦСТЦ-а који су укључени у пролаз сензорних и сензоримоторних информација у кортекс. Посебно, ЛСД је повећао ефективну повезаност од таламуса до стражњег цингулата кортекса на начин који је зависио од активације серотонин-2 рецептора, и смањио ефективну повезаност од трбушног стриатума до таламуса независно од активације серотонин-2 рецептора. Заједно, ови резултати унапријеђују наше механистичко разумијевање дјеловања психоделија у здрављу и болестима. Ово је важно за развој нових фармаколошких терапија и такође повећава наше разумевање механизама који леже у основи потенцијалне клиничке ефикасности психоделија.