Настя и сборник весёлых историй
Деценијама, истраживачи који су проучавали еректилну дисфункцију фокусирали су се на неколико уобичајених фактора ризика: пушење, пиће и гојазност. Али за неке људе, сухо, престанак пушења и губитак тежине и даље не решава проблем. Нова студија научника из Каисер Перманенте Хеалтх Центра у Калифорнији сугерира да проблем који лежи у основи неких случајева еректилне дисфункције (ЕД) иде далеко дубље од физичког здравља. Може бити написан у њиховим генима.
Овај тим није заинтересован да пронађе краткорочне поправке за трајне ЕД, као што су лекови или метални пенис имплантати. Њихова студија, објављена у Зборник радова Националне академије наука, пребацује фокус са симптома и покушава да идентификује њихов узрок, који изгледа да је само једна област на хромозому 6 која изгледа да контролише да ли ће се мушкарац непрестано борити да га подигне, чак и ако не ради имају друге факторе ризика, као што су висока телесна тежина или употреба алкохола и цигарета.
То је велика ствар, каже коаутор студије др Ериц Јоргенсон Инверсе јер истраживачима даје место да истраже када традиционални третмани за еректилну дисфункцију пропадну. "Ово је прва геномска локација која се може идентификовати за еректилну дисфункцију, и, шире, сексуалну функцију, и из тог разлога она је узбудљива и нова", каже Јоргенсон.
"Специфична регија у људском геному коју смо идентификовали изгледа да делује независно од ових познатих фактора ризика", наставља он, "тако да развијање нових третмана који циљају на овај нови фактор ризика имају потенцијал да раде за више од половине мушкараца који раде не реагују на тренутне третмане или интервенције. ”
Њихова анализа људског генома претворила је део ДНК који није сасвим ген али "појачивач" - "он-свитцх" који, када је везан за праве протеине, повећава вероватноћу да ће се ген активирати.У овом случају, овај тим вјерује да њихов појачивач утјече на ген који се зове СИМ1, што заузврат помаже да се осигура да хормони кључни за покретање ерекције досегну своје циљеве у мозгу.
Студија, која је обухватила податке о 36.649 мушкараца из истраживања генетске епидемиологије у здравству и старењу одраслих које финансира НИХ и више од 222.000 мушкараца из британске биобанке, показало је да неки мушкарци имају нешто другачију регију појачивача познату као алел Т-ризик. ”
Мушкарци са овим алелом имали су тенденцију да се боре са сексуалном функцијом више од оних без те ситне промене, коју је тим показао упоређујући генетску информацију учесника са подацима о инциденцији ЕД и показујући улогу појачивача у ЕД у лабораторијским експериментима.
У анализи података, тим је поделио мушкарце у четири групе у распону од оних који су изјавили да „увијек“ могу добити ерекцију за оне који су рекли да „никада“ нису успјели. Од мушкараца који су изјавили да су „никада“ били у стању да се ојачају, то што је овај ген значило да су имали 1.41 веће изгледе да имају ЕД од оних без гена. Али, још важније, примјећује Јоргенсон, овај образац се одржао када су се прилагођавали другим факторима ризика, попут гојазности.
"Знамо да постоје други фактори ризика за еректилну дисфункцију, укључујући пушење, гојазност, дијабетес и кардиоваскуларне болести", каже он. „Оно што је запањујуће у региону у људском геному који смо идентификовали јесте да он делује независно од ових познатих фактора ризика. То јест, чини се да ова генетска локација делује посебно на сексуалну функцију."
Јоргенсонова накнадна анализа о стварној функцији појачивача на СИМ1, показала је претходним студијама да регулише хормоне који су кључни за сексуалну функцију. Активација појачивача изазвала је експресију ћелија СИМ1, док контроле нису - што је важно јер сугерише да научници могу да почну да траже ћелије које носе неисправан алел појачивача и да се сужавају са њима као мете за третман ЕД.
„Милиони мушкараца (и њихови партнери) пате од еректилне дисфункције, а половина њих не реагује на тренутне третмане“, каже Јоргенсон. "Нови третмани који циљају на овај ново идентификовани генетски фактор ризика имају потенцијал да им помогну."
Нова студија повезује потрес са другим алармантним здравственим ризиком
Знамо да потрес мозга може бити смртоносан. Чак је и НФЛ био приморан да призна опасност од хроничне трауматске енцефалопатије за своје играче. Међутим, нова студија објављена у часопису Цанадиан Медицал Ассоциатион Јоурнал показује да чак и један мали потрес мозга може утростручити дугорочни ризик од самоубиства пацијента. Тхе не ...
Генетска абецеда добија два нова (синтетичка) слова
Од почетка живота на овој планети, четири слова су управљала свим биолошким процесима сваког организма који је икада живио и умро: А, Ц, Т и Г. То су четири нуклеотидна базна пара која помажу у састављању ДНК и диктирају како изгледа организам, како се понаша и каква је његова еколошка улога ...
Зашто је депресија преживела еволуцију? Нова студија указује на "друштвени" ген
Рани резултати из документа представљеног на конференцији ЕЦНФ-а указују на еволуцију депресије. Открили су да један ген испод депресије такође може играти улогу у стварању више друштвености, због чега је преживео из године у годину ...