Научници утврђују како промене у трговинама масти ометају губитак тежине

Губљење тежине може бити тешко за неке људе, и што више будете тежили, то ће бити теже. Наравно, можемо кривити нашу инерцију због недостатка мотивације за ударање у теретану или заузет распоред рада. Можда кривимо потешкоће на нашим генима. Али једноставна истина је да, из било ког разлога, губитак тежине није лак, посебно када сте заиста велики. Сада, научници су идентификовали молекуларни фактор који објашњава зашто би то могло бити тако фрустрирајуће и изазовно да се одбаце те додатне килограме.

У раду објављеном у часопису из јануара 2018. године Метаболизам тим европских истраживача је тврдио да гојазни људи доживљавају феномен у којем се њихово масно ткиво - звано масноћа - упали и постаје ожиљкано. Резултат овог ожиљка је да масти постају трајније учвршћење у телу.

"Ожиљци масног ткива могу отежати губитак тежине", каже коаутор студије Катарина Кос, виша предавачица специјализирана за дијабетес типа 2 и гојазност на Универзитету Екетер у Великој Британији.

Овакве ожиљке се јављају, кажу аутори студије, јер се маса и обим тјелесне масти повећавају, масне станице се боре да добију довољно кисеоника, што доводи до упале масних станица. Упала и кисеоничко глађење, заузврат, повезани су са повећаним нивоима протеина званог лизил оксидаза, који помаже у умрежавању колагенских влакана. Када се произведе превише лизил оксидазе, превише ових влакана се умрежава, а масно ткиво показује фиброзу - медицински термин за ожиљке органа.

Аутори истраживања спровели су ово истраживање прикупљањем узорака ткива од (вољних) учесника који су подвргнути бариатричној хирургији, као и мање тешких субјеката за поређење. Мерењем експресије лизил оксидазе у узорцима и поређењем са индексом телесне масе ових људи (мера гојазности), открили су да гојазни испитаници имају много виши ниво протеина. Такође су открили да нивои лизил оксидазе позитивно корелирају са БМИ. Субјекти који су подвргнути бариатричној хирургији обично имају проблема са губитком тежине са дијетом и вежбањем, а ово истраживање нуди могуће објашњење зашто је губитак тежине тако тежак за људе са високим БМИ.

"Али то не значи да ожиљци чине губитак тежине немогућим", рекао је Кос. “Додавање неке редовне активности донекле смањеном уносу енергије у дужем периоду чини губитак тежине могућим и помаже да се масно ткиво не претрпи даље. Знамо да ово побољшава шећер у крви и да је кључно за лечење дијабетеса. ”

Дакле, за гојазне људе који се одлуче за мршављење - а не сви људи који желе да буду мањи - ожиљци на мастима стварају додатну препреку, али никако није непремостива.

Апстрактан:

Позадина / циљеви: Лизил оксидаза (ЛОКС) је ензим кључни за умрежавање колагенских влакана, а тиме и за развој фиброзе. Фиброзу карактерише вишак акумулације колагенских влакана и међу осталим је такође карактеристика дисфункционалног адипозног ткива повезаног са гојазношћу (АТ) који је повезан са дијабетесом типа 2. Претпоставили смо да ће се код дијабетеса типа 2 и гојазности експресија и активност ЛОКС повећати као посљедица погоршања АТ дисфункције. Ова студија је имала за циљ да пружи свеобухватну карактеризацију ЛОКС у хуманој АТ.

Методе: Експресија ЛОКС мРНК је анализирана у оменталној и абдоминалној субкутаној АТ добијеној током елективне операције од субјеката са широким опсегом БМИ, са и без дијабетеса. Поред тога, ЛОКС експресија је проучавана у субкутаној АТ пре и 9,5 месеци након бариатричке операције. За проучавање механизма промена ЛОКС, његова експресија и активност су процењиване након хипоксије, рекомбинантног хуманог лептина или третмана глукозом АТ експлантата. Поред тога, ЛОКС одговор на акутну инфламацију је тестиран након стимулације једном ињекцијом липополисахарида наспрам физиолошког раствора (контрола) код здравих мушкараца, ин виво. Количина мРНК је мерена помоћу РТ-кПЦР.

Резултати: Израз ЛОКС био је виши у гојазности и корелирао са БМИ, док је, ин витро, лептин у високим концентрацијама, као потенцијални механизам повратне спреге, потиснуо његову експресију. Ни стање дијабетеса ни хипергликемија нису погодили ЛОКС. Хипоксија и липополисахаридом изазвана акутна упала повећала је експресију ЛОКС АТ, а касније је била независна од инфилтрације макрофага.

Закључци: Док ЛОКС не може бити под утицајем компликација повезаних са гојазношћу као што је дијабетес, наши резултати потврђују да је ЛОКС повећан хипоксијом и упалом као основни механизам за његову регулацију у масном ткиву са гојазношћу.