Нова терапија протеинима обећава модификацију понашања без дроге

Научници са Универзитета у Јужној Калифорнији развили су средство за модификацију активности и понашања мозга - ону која користи сопствене синаптичке процесе у мозгу, за разлику од психијатријских дрога. Користећи протеин назван ГФЕ3, истраживачи су били у могућности да специфично циљају инхибиторне и ексцитаторне протеине и ефективно "отму" природни процес који их укључује или искључује, утичући на меморију и понашање ћелија. Терапије базиране на протеину су релативно нове за све врсте других болести - попут рака - тако да још није сасвим јасно колико ће далеко бити у стању да напредује. Али потенцијал овде је огроман.

Терапије на бази протеина сматрају се потенцијалним појачањем од психијатријских терапија лековима због начина на који раде. Док протеинске терапије циљају специфичне типове ћелија, традиционални лекови за тепих бомбардују све, деградирајуће и утичу на ћелије које су управо у близини проблема.

Неуробиолог Дон Арнолд @УСЦДорнсифе пронашао је нови начин - протеин - да модификује меморију и понашање: хттп://т.цо/ОтфАЛ5СВМк

- УСЦ Ресеарцх (@УСЦ_Ресеарцх) Јуне 22, 2016

"Велики проблем са било којим од ових лекова на бази протеина је у томе што је веома тешко добити те гене у људе", рекао је аутор истраживања Доналд Б. Арнолд, професор биолошких наука на УСЦ Дорнсифе Цоллеге оф Леттерс, Артс анд Сциенцес, прича Инверсе. „Дакле, ако је неко открио сигуран начин стављања вируса у људски мозак, онда бисте могли почети говорити о томе као о терапији. Али то је само проблем са генском терапијом уопште. С обзиром на то, ова ствар функционише тако чисто и без икаквих споредних ефеката. За болести код којих је општи проблем са неравнотежом узбуде и инхибиције, ово је врло прецизан алат који може ући и погодити само ћелије које желите погодити, и бирати инхибицију и побуђивање или горе или доље. ”

Аутори студије први су развили "прст" - дио који се посебно везује за синапсу - прије више од пет година и раде на томе да припреме другу компоненту, лигазу Е3, што омогућава да се протеин разгради, претходне две године.

Арнолд и његове колеге сада ће се фокусирати на сарадњу са научницима који проучавају мождане склопове; они су заинтересовани за оно што заправо производи образац активности који виде из ових одређених ћелија. На пример, мушки миш може бити агресиван стављајући га у близину другог мушког миша - па какву улогу игра инхибиција у томе? Одговор је увек био компликован, јер резултати могу укључивати позитивне инхибиторне повратне петље које је тешко разликовати од узбудних повратних петљи. Али ова нова терапија омогућава истраживачима да циљају одређене ћелије и избаце ту мрежу, резањем жица у дијаграму кола, да тако кажемо, и да открију шта је стварни образац ожичења.

Лист је такође произвео још један, прилично изненађујући резултат: истраживачи су били у стању да се ослободе инхибиторних синапси, али када су зауставили експресију протеина, синапси су се вратили назад. Протеин не деградира мету; она се деградира. То је изузетно интригантан феномен који подстиче додатна истраживачка питања: Како ћелија зна да недостају њене инхибиторне синапсе? Који је механизам за њихово враћање?

Равнотежа - или боље речено, неравнотежа - ексцитације и инхибиције је кључна за болести као што су аутизам, шизофренија, епилепсија, зависност - било шта где ћелија не може да схвати да треба више инхибиције. Дакле, разумевање како ћелија одлучује да је у питању инхибиција је изузетно важно за истраживање у овим областима, а тренутно је врло мало познато.

Овај нови систем је толико моћан да преживи процес брзе промене ћелија у мозгу. Неурони се не предају - имамо оне за живот - али протеини то раде. Протеини вашег мозга се константно стварају и деградирају, а на крају сваке седмице или тако да садрже потпуно различите молекуле него што је то било претходне седмице.

"Манипулисање овим системом има пуно потенцијала", рекао је Арнолд. "Када дође дан и они развију безбедан начин да се ово стави у човека, биће спремно да се окрене."