Дизајнерске бебе: Зашто су будућност Нико не жели

$config[ads_kvadrat] not found

Настя и сборник весёлых историй

Настя и сборник весёлых историй

Преглед садржаја:

Anonim

Када је Адам Насх још увек био ембрион, живећи у посуди у лабораторији, научници су тестирали његов ДНК како би били сигурни да је ослобођен Фанцони анемије, ретке наслеђене крвне болести од које је патила његова сестра Молли. Такође су проверили његов ДНК за маркер који би открио да ли он дели исти тип ткива. Молли је требала донаторску утакмицу за терапију матичним ћелијама, а њени родитељи су били одлучни да га пронађу. Адам је зачет тако да матичне ћелије у његовој пупчаној врпци могу бити спасилачки третман његове сестре.

Адам Насх се сматра првим дизајнерским дјететом, рођеном 2000. године, користећи ин витро оплодњу са предимплантацијском генетском дијагностиком, техником која се користи за одабир жељених карактеристика. Медији су пратили причу са емпатијом према мотивима родитеља, али не без да подсећају читаоца да “боја очију, атлетске способности, лепота, интелигенција, висина, заустављање склоности гојазности, гарантовање слободе од одређених менталних и физичких болести, све то у будућности ће бити на располагању родитељима који одлучују да имају дизајнерску бебу. ”

Дизајнерске бебе су се тако назвале „будуће-ми-не-треба-не-желе“ за сваку нову репродуктивну технологију или интервенцију. Али бебе никада нису дошле и нису ни близу. Нисам изненађен.

Проучавам предвиђање комплексних болести и људских особина које су резултат интеракција између више гена и фактора начина живота. Ово истраживање показује да генетичари не могу да читају генетски код и да знају ко ће бити изнад просека у интелигенцији и атлетици. Такве особине и болести које произлазе из вишеструких гена и фактора начина живота не могу се предвидјети кориштењем само ДНК и не могу се дизајнирати. Не сада. И врло мало вероватно икада.

Десигнер Бабиес аре Нект

Неизбјежан успон дизајнерских беба проглашен је 1978. године након рођења Лоуисе Бровн, прве ИВФ бебе, као следећи корак ка „храбром свету у којем родитељи могу да бирају родни статус и особине свог детета“. 59-годишња Британка испружила је границе природе рађајући близанце користећи донирана јаја која су имплантирана у њену материцу у клиници за плодност у Италији.

Реакција је била иста 1999. године, када је клиника за плодност у Фаирфаку, у Виргинији, понудила избор секса ембриона за откривање болести које се дешавају само код дечака. 2013. године, када је 23андМе добио патент за алат који предвиђа вероватноћу особина беба на основу ДНК два родитеља, постављено је питање патентирања дизајнера беба. У 2016. години, када је Велика Британија допустила жени да јој донира здраву митохондрију пару који користи ИВФ да зачне дијете, повећавајући број родитеља на три, страхови од неприродне дјеце поново су порасли. Прошлог месеца, када је компанија Геномиц Предицтион, компанија из Њу Џерсија, објавила свој панел за ДНК скрининг за ембрионе, такође би се проценио ризик за комплексне болести као што су дијабетес типа 2 и срчана обољења која су узрокована вишеструким генима, страхом од инжењерске бебе са високим ИК или појавила се спортска снага.

Иста питања су се појавила 26. новембра, када је Хе Јианкуи на Другом међународном самиту о уређивању људског генома у Хонг Конгу извијестио да је успјешно уредио ДНК близанаца рођених прошлог мјесеца.

Дизајнерски сценарији за бебе нису се развили са технологијом. То је иста прича већ деценијама. Исте "пожељне" особине и иста претпоставка да родитељи желе да одаберу ове особине ако технологија дозвољава. Али изгледа да нико не доводи у питање да ли су ове особине само производ наших гена, тако да се могу изабрати или уредити у ембрионима.

Питање о дизајнерским бебама било је разумљиво у раним данима, али понављање ових претпостављених страхова сада сугерише недостатак разумевања како ДНК и гени које кодирају раде.

Дизајнирање повољних особина код беба није једноставно

Иако постоје изузеци, ДНК се генерално разликује међу људима на два начина: Постоје мутације ДНК и варијације ДНК.

Мутације изазивају ретке болести као што је Хунтингтонова болест и цистична фиброза, које су узроковане једним геном. Мутације у БРЦА гени значајно повећавају ризик од рака дојке и јајника. Одабир ембриона који немају ове мутације уклања цео или главни узрок болести - жене које немају БРЦА мутације и даље могу развити рак дојке кроз друге узроке, као и све жене.

Варијације су промене у генетском коду које су чешће од мутација и повезане са заједничким особинама и болестима. ДНК варијанте повећавају вероватноћу да имате особину или да развијете болест, али је не одређујете или узрокујете. Асоцијација значи да је у неколико великих испитиваних популација, ДНК варијанта била чешћа међу особама са особином него без њих, често само нешто чешће.

Ове варијанте не одређују особину, али повећавају вероватноћу интеракције са другим ДНК варијантама и не-генетским утицајима као што су васпитање, животни стил и окружење. Дизајнирање таквих особина у ембрионима захтијевало би вишеструке промјене ДНК у вишеструким генима и оркестрирање или контролу релевантног окружења и утјецаја животног стила.

Упоредимо га са вожњом аутомобила. Мутације ДНК су као равне гуме и неуспјеле кочнице: технички проблеми који вожњу чине проблематичном, без обзира на то гдје возите. Варијације ДНК су сличне боји и типу аутомобила, или другим особинама аутомобила које могу да утичу на искуство вожње и чак могу створити проблеме током времена. На пример, кабриолет је одушевљење када се возите на холивудском Сунсет Боулеварду на узбудљиво летње вече, али окрутно када прелазите високи планински прелаз у зими. Да ли су карактеристике аутомобила средство или обавеза зависе од контекста, а тај контекст се може промијенити - они никада нису идеални.

Анотхер Хурдле

Већина мутација ДНК не чини ништа друго осим изазивања болести, али варијације ДНК могу играти улогу у многим болестима и особинама. Узмите варијације у МЦ1Р Ген „црвене косе“, који не само да повећава шансе да ваше дијете има црвену косу, већ и повећава ризик од рака коже. Или варијације у ОЦА2 и ХЕРЦ2 Гена "боје очију" који су такође повезани са ризиком од различитих врста рака, Паркинсонове и Алцхајмерове болести. Да будемо сигурни, ово су статистичке асоцијације, пријављене у научној литератури, неке се могу потврдити; други не могу. Али порука је јасна: Уређивање варијација ДНК за "пожељне" особине може имати штетне посљедице, укључујући многе које знанственици још не знају.

То можемо видјети у анализи Хе Јианкуи-јевих беба које су уредиле ген. Покушавајући да бебе постану резистентне на ХИВ, он је могао значајно повећати осетљивост на инфекције вирусом западне Ниле или грипом.

Да будемо сигурни, иако комплексне особине као што су интелигенција, атлетика и музикалност не могу бити одабране или дизајниране, постоје опортунисти који ће покушати да понуде ове особине, чак и ако су потпуно преурањене и неподржане од стране науке. Попут Степхена Хсуа, суоснивача Геномиц Предицтион који је рекао за своју понуду да тестира ембрионе за полигени ризик, ризик од болести засноване на више гена, “Мислим да ће људи то захтевати. Ако то не урадимо, нека друга компанија ће то учинити. ”И такође је рекао:“ Неко ће негде то урадити. Ако нисам ја, то је неко други. “Људи морају бити заштићени од ове неодговорне и неетичке употребе ДНК тестирања и уређивања.

Наука је донела невероватан напредак у репродуктивној технологији, али није донела дизајнерске бебе корак ближе. Стварање дизајнерских беба није ограничено технологијом, већ биологијом: поријекло заједничких особина и болести је превише сложено и испреплетено да би се модификовала ДНК без увођења нежељених ефеката.

Овај чланак је првобитно објављен на Тхе Цонверсатион би Цециле ЈВ Јанссенс. Прочитајте оригинални чланак овде.

$config[ads_kvadrat] not found